SERGIO PARRA – Si en un any ingerim 1,2 milions de calories de mitjana, ho farem de forma desigual: hi haurà dies en què menjarem més que uns altres, dies en què serem especialment sedentaris, així com uns altres en què farem molt d’exercici. No obstant això, en finalitzar l’any, podem estar pesant més o menys el mateix perquè el cos s’encarrega de regular la fam i gastar la quantitat precisa d’energia per a quedar-se exactament com estava. Això implica fins i tot que el nostre cos regula la fam no només pel volum dels aliments que ingerim sinó també en funció de l’energia que ens proporcionen.
Així doncs, el cervell rep senyals del cos amb els quals comunica el seu pes, i el cervell, en conseqüència, modula la fam i la despesa d’energia per a mantenir el pes. Els senyals, concretament, són rebuts per l’hipotàlem, una estructura que està a la base del cervell. Per exemple, si es lesiona quirúrgicament una subregió concreta de l’hipotàlem d’una rata, el nucli ventromedial, la rata es tornarà obesa al poc de temps. Si es lesiona una altra part diferent de l’hipotàlem, l’àrea hipotalàmica lateral, la rata acabarà perillosament prima. Aquests experiments s’han dut a terme en una gran varietat de mamífers amb un resultat idèntic.
Les persones que han patit alguna lesió en el nucli ventromedial de l’hipotàlem també augmenten la seua ingesta de menjar fins a tornar-se obeses.
Però el que és més fascinant d’aquesta capacitat homeostàtica del pes és com sap l’hipotàlem el nostre pes si no disposa d’una bàscula per a comprovar-lo. Fins al 1994 senzillament no teníem una resposta: podia ser pel nivell de glucosa en la sang, pels nostres dipòsits de greix, per la nostra temperatura corporal basal i fins i tot per la pressió que exercíem a la planta dels peus. Però ningú havia aconseguit provar-ho. Fins que va arribar Jeffrey Friedman i els seus col·legues de la Universitat Rockefeller. Segons sembla, el secret s’amaga en la leptina.
David J. Linden
En el seu llibre La brúixola del plaer, el neuròleg David J. Linden explica de la manera següent el descobriment de Friedman amb dues soques de ratolins mutants, una anomenada “obesa” i l’altra anomenada “db”, que es van donar espontàniament en una colònia de cria:
Les dues soques de ratolins eren extremadament obeses, un tret que transmetien a la descendència seguint una pauta simple d’herència dominant, com passa amb el color dels ulls. Això volia dir que l’obesitat dels ratolins “obesos” i “db” era causa en cada cas de la mutació d’un sol gen. Friedman i els seus col·laboradors van estudiar l’acció d’aquesta mutació en els ratolins “obesos” i van veure que bloquejava la producció d’una hormona proteica, que van anomenar leptina, que secreten principalment les cèl·lules adiposes o greixos. (…) El més interessant és que el receptor de la leptina s’expressa amb força en les neurones de les àrees de l’hipotàlem, la destrucció de les quals provoca obesitat o primesa.
Així doncs, l’activació d’aquestes neurones per la leptina, segons la hipòtesi de Friedman, inhibeix la fam i augmenta la despesa energètica. Quan perdem pes, el sistema funciona al revés: la menor quantitat de greix redueix els nivells de leptina en la sang.
Com a conseqüència, una persona amb obesitat mòrbida a causa de la mutació del receptor de la leptina comença a beneficiar-se de tractaments de leptina exògena. La mala notícia és que menys de l’1 % dels casos d’obesitat són causa d’aquesta mutació: els pacients que amb deficiència de leptina són estèrils, així que resulta difícil que la seua mutació passe a altres generacions.
© 2012 Conec. Tots els drets reservats.
No comments yet.